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Durante el Congreso de la Sociedad Europea de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica se celebró un Simposium sobre Helicobacter pylori.
Helicobacter- Actualización-2003. Moderadores Dr. Francis Megraud, de Bourdeaux, Francia y Craig Williams, de Glasgow, Escocia. Ponencias:

Lipopolisacáridos de Helicobacter spp, características y papel en la patogénesis, Dr. Anthony Moran, Galway, Irlanda.
¿Deben reemplazar los métodos no-invasivos a los métodos endoscópicos en el manejo de la dispepsia?, Dr. Kenneth McColl, Glasgow, Escocia.

Además se presentaron un total de 19 trabajos en forma de poster que trataron sobre diversos aspectos de la infección por H. pylori:

Resistencia:
P667. La PCR en tiempo real demuestra una gran utilidad para detectar resistencia a claritromicina tanto a partir de aislamientos clínicos como directamente de la biopsia..
P668. La hibridación in situ muestra ser muy útil para detectar el microorganismo directamente de la biopsia y también la resistencia a claritromicina.
P669. Estudian el porcentaje de resistencia en cepas de H. pylori obtenidas de pacientes en los que falló el tratamiento. Observan 53% de resistencia a metronidazol y 51,5% e resistencia a claritromicina.
P670. Estudian la actividad de diferentes cepas de Lactobacillus sobre varias cepas de H. pylori, tanto aislamientos clínicos como cepas de referencia). Algunas de las cepas de Lactobacillus probadas inhiben el crecimiento de algunas cepas de H. pylori.
P1451. Estudio de la prevalencia de resistencia primaria en dos ciudades de Bélgica (Bruselas e Yvoir) durante el periodo 1998-2002. La resistencia global fue 31% para metronidazol y 18% para claritromicina con diferencias entre las dos ciudades (MTZ: 35% en Bruselas y 27% en Yvoir, CLR: 13% en Bruselas y 22% en Yvoir). Además, el nacimiento en otros países era un factor clave para presentar una mayor resistencia.

Patogenicidad:
P664. En este trabajo realizado en Turquía se estudia la presencia de factores de virulencia en pacientes con ulcera péptica y con dispepsia no ulcerosa. La positividad para el gen cagA y el alelo s1m1 del vacA se relacionó con la presencia de úlcera. Se detectó cepas cagA+ en 12 de los 13 pacientes con ulcera y en 6 de los 16 pacientes con dispepsia.
P665. Estudian la presencia de factores de virulencia en dos ciudades de Alemania. El gen cagA se detectó en 71,4% de las cepas aisladas de Hamburgo y 75,7% de las de Kocaeli. El alelo s1a-m1a del gen vacA fue el mas frecuente en cepas de Hamburgo y el alelo s1a-m2 el mas frecuente en las de Kocaeli.
P666. Estudian la región 3´ del gen cagA mediante PCR-RFLP y describen 8 patrones diferentes que parece relacionarse con la enfermedad asociada.
P832. En este trabajo realizado en el Servicio de Microbiología del Hosp. de la Princesa detectamos una baja positividad de los factores de virulencia, tanto cagA como vacA y antígenos LewisX o LewisY, en las cepas de H. pylori procedentes de pacientes pediátricos.

Diagnóstico:
P943. Utilizan una prueba de detección de antígeno en heces (Genesis Diagnostics Ltd, UK) en 62 pacientes con dispepsia y detectan una sensibilidad del 83,7% y una especificidad del 52,6%.

Epidemiologia:
P460. Observan una fuerte asociación entre la seropositividad frente a H. pylori y frente a Virus de la Hepatitis A en pacientes de Irán lo que refleja una asociación entre la forma de transmisión de las dos microorganismos.
P671. En este trabajo realizado en Irán se describe la presencia de H. pylori en muestras de placa dental independientemente de la presencia de la bacteria en el estómago.

Los resúmenes de las ponencias y de los posters se encuentran publicados en la revista: Clinical Microbiology and Infection 2003; vol 9, Nº 6.